硝苯地平,肥厚,左心室,心肌,心律失常
提問: 高血壓伴左心室肥大,服科素亞無效。急!!!
專家您好! 我先生(49歲)高血壓140~150/100mmHg,過去一直使用硝苯地平緩釋片降血壓,血壓控制的比較好(120/80mmHg)。他患有前列腺增生,最近體檢又查出左心室肥大,已不適宜用直接擴張血管的硝苯地平緩釋片降壓。 現改服科素亞降壓藥,服用初期沒有效果,咨詢后專家說服用藥物的初期應該是體內的調整過程。現在已經服用一個月了,血壓持持不降,很著急!!! 請教專家換藥還是可以再加一種降壓藥綜合服用?特拉唑嗪適合左心室肥大的高血壓患者服用嗎?和科素亞配合服用降壓效果怎樣?副作用是什么?專家有什么好的建議?
医师解答: 補充:我先生屬于高動力型高血壓。
是針對我的問題回答的嗎???我是在你們的指導下從硝苯地平緩釋片換成科素亞的。
左心室肥厚是高血壓心臟病的主要表現,一方面它是心臟對后負荷增高的代償性反應,另一方面,是并發癥發生和預后惡化的危險因素。 近年來研究提示,左心室肥厚可引起以下四種病理生理變化:左心室充盈減少;左心室儲備功能降低,由此妨礙心肌的氧合作用;常常誘發室性心律失常;持久性左心肥厚,還使左心室收縮功能減弱。 實驗室和臨床觀察均已證實,應用抗高血壓藥物,可以減輕高血壓并發的左心室肥厚,雖然并非所有的抗高血壓藥物都具有同等效力,但研究資料顯示,轉換酶抑制劑是治療左室肥厚療效最佳的藥物之一, 它不但可改善高血壓的血液動力學,尚可直接作用于腎素—血管緊張素系統和其導致的心肌肥厚某些環節,逆轉心肌肥厚。 有人報道,用西拉普利,每天2.5mg,4周后增至每天5mg,治療23例患者,6個月后心肌重量明顯降低,左心室舒張功能改善,收縮功能無顯著變化,心血管病的病死率減少25%,另外,卡托普利、依那普利等臨床應用,也取得了滿意的療效。其次為鈣拮抗劑,如硝苯地平、異搏定、硫氮唑酮等,對心室肌肥厚均有逆轉作用。 據報道,用硝苯地平每天30~120mg,對27例高血壓患者治療7個月,1個月后患者左心室重量指數明顯降低,3個月后與對照組相近。治療頭3個月,心室充盈明顯改善,之后穩定于正常?褂腥碩?9例高血壓左心室肥厚的患者,和13例肥厚性心肌病患者,單用硝苯地平每日60mg,治療6個月,發現高血壓組左心室肥厚消退,且主要是通過肥厚部分的心肌起作用,心室舒張功能改善,收縮功能無明顯變化,肥厚型心肌病組心肌重量等無明顯變化。 β受體阻滯劑和利尿劑雖能降壓,但對治療左心室肥厚則作用甚微,且有較多的副作用,限制了臨床上廣泛應用。 總之,高血壓引起的左室肥厚,是高血壓患者預后不良的主要危險因素。 轉換酶抑制劑和鈣拮抗劑等新型降壓藥物,在有效降壓的同時,能逆轉左心室肥厚,改善高血壓患者的預后,使臨床高血壓的治療進入了新的時期,同時, 為今后抗高血壓藥物的研制和開發,提出了更高的要求。 高血壓合并心律失常者在臨床上比較多見,其發生率高于同年齡組的正常血壓者。導致高血壓病人出現心律失常的原因是多方面的,常見的有:①長期高血壓致左心室肥厚,由于心肌組織的纖維化及灶性壞死,使心肌細胞電穩定性破壞并干擾心肌細胞電活動。②長期抗血壓藥物的應用,如利尿劑,β受體阻滯劑,鈣拮抗劑及酶抑制劑等均可使體內兒茶酚胺水平升高,兒茶酚胺可促進心律失常的發生。另外,利尿劑的應用致細胞內Na+、Ca2+、K+及Mg2+的異常,導致心肌細胞膜電位的穩定性失調。③高血壓導致冠心病或左心室肥大時常致冠狀動脈供血不足,易發生心肌缺血,使心肌細胞膜電位的穩定性失調。④藥物用量不當,如洋地黃藥物中毒等。 對心律失常者通常需要住院或在家中休養,但必須是在醫生指導下治療。因為抗心律失常的藥物本身有致心律失常的作用,臨床上發生率高達5%~15%,由于其導致心律失常類型呈多樣性,其中以室性心律失常為多見,嚴重者可發生致命性危險。故在抗心律失常治療中要注意以下情況:①要嚴格掌握藥物治療的適應癥。②去除導致心律失常作用的各種易患因素,如糾正電解質紊亂,改善心肌缺血,糾正心功能不全等。③聯合運用抗心律失常藥物時,要注意藥物電生理相互作用產生的副作用。④一旦發生心律失常,應立即停藥,并作相應處理。 治療心律失常應根據類型的不同而用藥,常用的藥物如下:①竇性心動過速:常用心得安,氨酰心安,乙胺碘呋酮,異搏定等。②房性早搏:常用奎尼丁,普魯卡因酰胺,心律平,乙胺碘呋酮等。③陣發性室上性心動過速:常用奎尼丁、普魯卡因酰胺、心律平、異搏定等。④心房纖顫:常用奎尼丁、普魯卡因酰胺、心律平、異搏定、洋地黃等。⑤心房撲動:常用奎尼丁、普魯卡因酰胺、心律平、乙胺碘呋酮、異搏定、洋地黃等。⑥交界性心動過速:常用心律平、異搏定等。⑦室性早搏:常用利多卡因、慢心律、心律平、心得安、氨酰心安、乙胺碘呋酮等。⑧室顫:常用利多卡因、慢心律、心律平、乙胺碘呋酮等。 醫學上的此病的治療原則如上所述,建議您結合心電圖的改變的情況進行先擇用藥!
非常感謝專家的回復!您介紹中寫到:據報道,用硝苯地平每天30~120mg,對27例高血壓患者治療7個月,1個月后患者左心室重量指數明顯降低。“單用硝苯地平每日60mg,治療6個月,發現高血壓組左心室肥厚消退” 我先生多年高血壓,一直服用硝苯地平緩釋片,血壓控制的很好;最近查出左心室肥大,我從網上查到高血壓伴左心室肥大患者禁止服用直接擴張血管的降壓藥,以免進一步增加心臟重量。我咨詢120專家不宜再服硝苯地平,但換科素亞后血壓一直很高不下。 請教專家左心室肥大的高血壓患者到底能否服硝苯地平直接擴張血管的降壓?服用硝苯地平是改善左心室肥大還是加重左心室肥大?感謝回復!
非常感謝專家的回復!您介紹中寫到:據報道,用硝苯地平每天30~120mg,對27例高血壓患者治療7個月,1個月后患者左心室重量指數明顯降低。“單用硝苯地平每日60mg,治療6個月,發現高血壓組左心室肥厚消退” 我先生多年高血壓,一直服用硝苯地平緩釋片,血壓控制的很好;最近查出左心室肥大,我從網上查到高血壓伴左心室肥大患者禁止服用直接擴張血管的降壓藥,以免進一步增加心臟重量。我咨詢120專家不宜再服硝苯地平,但換科素亞后血壓一直很高不下。 請教專家左心室肥大的高血壓患者到底能否服硝苯地平直接擴張血管的降壓?服用硝苯地平是改善左心室肥大還是加重左心室肥大?感謝回復!
關于這方面的治療,可能會有分岐的意見,您的情況建議就診三級的醫院進行綜合的全身的檢查進行指導用藥! 因為高血壓是全身的綜合性的疾病,另外隨著病程的發展,飲食及注意的事項也要進行變化的,與您之前的用藥是相關的,目前新的藥物很多,許多很廣譜,但是要真的對癥才可以服用的!
提問: 高血壓伴左心室肥大,服科素亞無效。急!!!
專家您好! 我先生(49歲)高血壓140~150/100mmHg,過去一直使用硝苯地平緩釋片降血壓,血壓控制的比較好(120/80mmHg)。他患有前列腺增生,最近體檢又查出左心室肥大,已不適宜用直接擴張血管的硝苯地平緩釋片降壓。 現改服科素亞降壓藥,服用初期沒有效果,咨詢后專家說服用藥物的初期應該是體內的調整過程。現在已經服用一個月了,血壓持持不降,很著急!!! 請教專家換藥還是可以再加一種降壓藥綜合服用?特拉唑嗪適合左心室肥大的高血壓患者服用嗎?和科素亞配合服用降壓效果怎樣?副作用是什么?專家有什么好的建議?
医师解答: 補充:我先生屬于高動力型高血壓。
是針對我的問題回答的嗎???我是在你們的指導下從硝苯地平緩釋片換成科素亞的。
左心室肥厚是高血壓心臟病的主要表現,一方面它是心臟對后負荷增高的代償性反應,另一方面,是并發癥發生和預后惡化的危險因素。 近年來研究提示,左心室肥厚可引起以下四種病理生理變化:左心室充盈減少;左心室儲備功能降低,由此妨礙心肌的氧合作用;常常誘發室性心律失常;持久性左心肥厚,還使左心室收縮功能減弱。 實驗室和臨床觀察均已證實,應用抗高血壓藥物,可以減輕高血壓并發的左心室肥厚,雖然并非所有的抗高血壓藥物都具有同等效力,但研究資料顯示,轉換酶抑制劑是治療左室肥厚療效最佳的藥物之一, 它不但可改善高血壓的血液動力學,尚可直接作用于腎素—血管緊張素系統和其導致的心肌肥厚某些環節,逆轉心肌肥厚。 有人報道,用西拉普利,每天2.5mg,4周后增至每天5mg,治療23例患者,6個月后心肌重量明顯降低,左心室舒張功能改善,收縮功能無顯著變化,心血管病的病死率減少25%,另外,卡托普利、依那普利等臨床應用,也取得了滿意的療效。其次為鈣拮抗劑,如硝苯地平、異搏定、硫氮唑酮等,對心室肌肥厚均有逆轉作用。 據報道,用硝苯地平每天30~120mg,對27例高血壓患者治療7個月,1個月后患者左心室重量指數明顯降低,3個月后與對照組相近。治療頭3個月,心室充盈明顯改善,之后穩定于正常?褂腥碩?9例高血壓左心室肥厚的患者,和13例肥厚性心肌病患者,單用硝苯地平每日60mg,治療6個月,發現高血壓組左心室肥厚消退,且主要是通過肥厚部分的心肌起作用,心室舒張功能改善,收縮功能無明顯變化,肥厚型心肌病組心肌重量等無明顯變化。 β受體阻滯劑和利尿劑雖能降壓,但對治療左心室肥厚則作用甚微,且有較多的副作用,限制了臨床上廣泛應用。 總之,高血壓引起的左室肥厚,是高血壓患者預后不良的主要危險因素。 轉換酶抑制劑和鈣拮抗劑等新型降壓藥物,在有效降壓的同時,能逆轉左心室肥厚,改善高血壓患者的預后,使臨床高血壓的治療進入了新的時期,同時, 為今后抗高血壓藥物的研制和開發,提出了更高的要求。 高血壓合并心律失常者在臨床上比較多見,其發生率高于同年齡組的正常血壓者。導致高血壓病人出現心律失常的原因是多方面的,常見的有:①長期高血壓致左心室肥厚,由于心肌組織的纖維化及灶性壞死,使心肌細胞電穩定性破壞并干擾心肌細胞電活動。②長期抗血壓藥物的應用,如利尿劑,β受體阻滯劑,鈣拮抗劑及酶抑制劑等均可使體內兒茶酚胺水平升高,兒茶酚胺可促進心律失常的發生。另外,利尿劑的應用致細胞內Na+、Ca2+、K+及Mg2+的異常,導致心肌細胞膜電位的穩定性失調。③高血壓導致冠心病或左心室肥大時常致冠狀動脈供血不足,易發生心肌缺血,使心肌細胞膜電位的穩定性失調。④藥物用量不當,如洋地黃藥物中毒等。 對心律失常者通常需要住院或在家中休養,但必須是在醫生指導下治療。因為抗心律失常的藥物本身有致心律失常的作用,臨床上發生率高達5%~15%,由于其導致心律失常類型呈多樣性,其中以室性心律失常為多見,嚴重者可發生致命性危險。故在抗心律失常治療中要注意以下情況:①要嚴格掌握藥物治療的適應癥。②去除導致心律失常作用的各種易患因素,如糾正電解質紊亂,改善心肌缺血,糾正心功能不全等。③聯合運用抗心律失常藥物時,要注意藥物電生理相互作用產生的副作用。④一旦發生心律失常,應立即停藥,并作相應處理。 治療心律失常應根據類型的不同而用藥,常用的藥物如下:①竇性心動過速:常用心得安,氨酰心安,乙胺碘呋酮,異搏定等。②房性早搏:常用奎尼丁,普魯卡因酰胺,心律平,乙胺碘呋酮等。③陣發性室上性心動過速:常用奎尼丁、普魯卡因酰胺、心律平、異搏定等。④心房纖顫:常用奎尼丁、普魯卡因酰胺、心律平、異搏定、洋地黃等。⑤心房撲動:常用奎尼丁、普魯卡因酰胺、心律平、乙胺碘呋酮、異搏定、洋地黃等。⑥交界性心動過速:常用心律平、異搏定等。⑦室性早搏:常用利多卡因、慢心律、心律平、心得安、氨酰心安、乙胺碘呋酮等。⑧室顫:常用利多卡因、慢心律、心律平、乙胺碘呋酮等。 醫學上的此病的治療原則如上所述,建議您結合心電圖的改變的情況進行先擇用藥!
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